ANEMIA

En la anemia, una disminución en el número de glóbulos rojos (RBC), que transportan oxígeno y dióxido de carbono, afecta la capacidad del cuerpo para el intercambio de gases. La disminución puede ser el resultado de pérdida de sangre, aumento de la destrucción de los glóbulos rojos (hemólisis), o bien, disminución de la producción de éstos.

La anemia se clasifica como aguda o crónica. La anemia aguda denota una caída precipitada en la población de glóbulos rojos como resultado de hemólisis o de hemorragia aguda.

Una amplia gama de enfermedades, entre las que se incluyen inflamaciones, infecciones y neoplasias malignas, en algún momento pueden estar asociadas con la anemia.

Al igual que la fiebre, la anemia es un signo que requiere investigación para determinar la etiología subyacente.

A menudo, los médicos en ejercicio pasan por alto la anemia leve.

¿Conoces aspectos clave de algunas de las causas de la anemia?

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PREGUNTA 1


¿Cuál de las siguientes opciones es correcta en relación con las causas de la anemia?

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Bases para la respuesta

La deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y la deficiencia de piruvato quinasa son los dos defectos enzimáticos más comunes que causan anemia hemolítica.

 

La deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa afecta la vía de la pentosa fosfato, y la deficiencia de piruvato quinasa afecta la vía glucolítica.

 

Las dos variantes de las deficiencias de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa son: a) africana, y b) mediterránea.

 

La variante mediterránea disminuye la actividad enzimática en casi todos los glóbulos rojos circulantes. Cuando las células están expuestas al estrés oxidativo, se produce una crisis hemolítica potencialmente mortal. En la variante africana, sólo una porción limitada de la población de glóbulos rojos es vulnerable en un momento dado; por tanto, las complicaciones potencialmente mortales son raras.

 

La púrpura trombocitopénica trombótica es poco común. Las lesiones arteriolares con trombos plaquetarios localizados y depósitos de fibrina conducen a trombocitopenia y anemia hemolítica. La hipoxia tisular por oclusión de los vasos en el órgano afectado causa los síntomas de la PTT; sin embargo, la causa de la oclusión aún se desconoce.

 

La anemia hemolítica autoinmune puede ser mortal. El trastorno se observa en asociación con enfermedades autoinmunes (p. ej., lupus, ciertos tipos de linfomas y leucemias), o puede ser inducido por fármacos. En aproximadamente 50% de los casos no se encuentra una etiología identificable.

 

Anemia hemolítica autoinmune

 

Las etiologías nutricionales de la anemia incluyen:

  • Deficiencia de hierro.
  • Deficiencia de vitamina B-12.
  • Deficiencia de folato.
  • Hambruna y desnutrición generalizada.

PREGUNTA 2


¿Cuál de las siguientes opciones es correcta en cuanto a la presentación de anemia?

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Bases para la respuesta

La utilidad de la palidez de la piel como signo está limitada por el color de la piel, la concentración de hemoglobina (Hb) y la fluctuación del flujo sanguíneo a la piel.

 

El color de los pliegues palmares es un mejor indicador. Si son tan pálidos como la piel circundante, la Hb suele ser inferior a 7 g/dl. Los pacientes también pueden presentar púrpura, petequias e ictericia.

 

Palmas pálidas por anemia

 

En general, se acepta que una caída aguda de la hemoglobina a un nivel de 7-8 g/dl es sintomática, mientras que los niveles de 4-5 g/dl se pueden tolerar en la anemia crónica, ya que el cuerpo puede reemplazar gradualmente la pérdida de volumen intravascular. Los hallazgos físicos reflejan el proceso subyacente de la enfermedad y la duración desde el inicio. Los pacientes con anemia crónica generalmente no manifiestan los hallazgos físicos típicos asociados con la anemia aguda.

 

Aun cuando la anemia por deficiencia de hierro es un diagnóstico de laboratorio, un historial obtenido de manera cuidadosa puede facilitar su reconocimiento. La historia también puede ser útil para establecer la etiología de la anemia y, tal vez, para estimar su duración.

 

La anemia por deficiencia de hierro a menudo se desarrolla gradualmente, con pequeñas cantidades de pérdida de sangre. Estas personas pueden permanecer asintomáticas hasta que sus reservas de hierro se agotan lo suficiente como para comprometer la producción de glóbulos rojos y otros tejidos, momento en el cual surgen la fatiga y otros síntomas.

 

Las manifestaciones clínicas de la anemia hemolítica pueden incluir:

 

•      En la hemólisis intravascular, la deficiencia de hierro de la hemoglobinuria crónica puede exacerbar la anemia y la debilidad.

•      La taquicardia, disnea, angina y debilidad ocurren en pacientes con anemia severa, ya que el funcionamiento cardiaco es sensible a la anoxia.

•      La hemólisis persistente puede provocar el desarrollo de cálculos biliares de bilirrubina; estos pacientes pueden presentar dolor abdominal.

•      El color bronceado de la piel y la diabetes ocurren en la hematosiderosis. La sobrecarga de hierro puede ocurrir en pacientes que recibieron transfusiones múltiples o que recibieron terapia de hierro por error.

•      La orina oscura puede resultar de hemoglobinuria.

•      Además de la hemólisis, los pacientes con PTT pueden experimentar fiebre, signos neurológicos, insuficiencia renal y trombocitopenia.

•      Se pueden desarrollar úlceras en las piernas en pacientes con anemia falciforme y otros trastornos hemolíticos, como resultado de la disminución de la maleabilidad de los glóbulos rojos y los cambios endoteliales.

•      El tromboembolismo venoso ocurre en 15 a 33% de los adultos con anemia hemolítica autoinmune cálida, especialmente en las primeras semanas después del inicio.

PREGUNTA 3


¿Cuál de los siguientes enunciados es correcto respecto de la clasificación de la anemia?

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Bases para la respuesta

El índice más importante es el MCV, en base al cual las anemias se pueden clasificar como microcíticas, normocíticas o macrocíticas, de la siguiente manera:

 

  • Las anemias microcíticas (generalmente definidas como MCV < 80 fL) incluyen anemias de enfermedad crónica, deficiencia de hierro, envenenamiento por plomo y las hemoglobinopatías (es decir, enfermedad de células falciformes, anemia sideroblástica, talasemias).
  • Las anemias normocíticas (MCV 80-100 fL) incluyen anemias de pérdida sanguínea aguda, hemólisis, uremia y cáncer. Los pacientes con formas tempranas de anemia microcítica y anemia multifactorial pueden tener MCV normocíticos.
  • Las anemias macrocíticas (generalmente definidas como MCV > 100 fL) incluyen anemias relacionadas con deficiencias de alcoholismo, ácido fólico y vitamina B-12 (anemia perniciosa) y algunas afecciones pre-leucémicas.

PREGUNTA 4


¿Cuál de las siguientes opciones es correcta con base en las pautas de la Academia Americana de Médicos de Familia (AAFP) para la anemia por deficiencia de hierro?

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Bases para la respuesta

Las recomendaciones clave para la práctica de las pautas AAFP para la anemia por deficiencia de hierro incluyen:

 

  • La medición del nivel de ferritina en suero es la prueba más precisa para diagnosticar la anemia por deficiencia de hierro.
  • Todas las mujeres embarazadas deben ser examinadas para detectar anemia por deficiencia de hierro.
  • Todos los hombres adultos y las mujeres posmenopáusicas con anemia por deficiencia de hierro deben someterse a pruebas de detección de malignidad gastrointestinal.
  • La serología de detección de la enfermedad celíaca debe considerarse para todos los adultos con anemia por deficiencia de hierro.

PREGUNTA 5


¿Cuál de los siguientes enunciados es correcto en relación con el tratamiento de la anemia?

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Bases para la respuesta

El tratamiento de los trastornos aplásicos incluye la eliminación del agente nocivo siempre que pueda identificarse, la terapia de apoyo para la anemia y la trombocitopenia, y el tratamiento inmediato de la infección. Se debe evitar la transfusión en pacientes con un posible donante de médula ósea, porque la transfusión empeora la probabilidad de cura del trasplante. Como parte de la terapia de apoyo, las pautas del Comité Británico de Estándares en Hematología recomiendan la inmunosupresión con globulina anti-timocítica y ciclosporina como terapia de primera línea en estos pacientes adultos:

 

  • Pacientes con anemia aplásica grave o muy grave que carecen de un hermano donante compatible.
  • Pacientes con edades > 35-50 años con anemia aplásica grave o muy grave.

El tratamiento apropiado de la anemia resultante de la pérdida de sangre es la corrección de la afección subyacente y la administración oral de sulfato ferroso hasta que se corrija la anemia y durante varios meses para garantizar que las reservas corporales estén repletas de hierro. Existen relativamente pocas indicaciones para el uso de la terapia de hierro parenteral, y las transfusiones de sangre deben reservarse para el tratamiento del choque o la hipoxia.

 

Aun cuando la dosis tradicional de sulfato ferroso es de 325 mg (65 mg de hierro elemental) por vía oral tres veces al día, las dosis más bajas (por ejemplo, 15-20 mg de hierro elemental al día) pueden ser igualmente efectivas y causar menos efectos secundarios.

 

Para promover la absorción, los pacientes deben evitar el té y el café y pueden tomar vitamina C (500 unidades) con la píldora de hierro una vez al día. Si el sulfato ferroso tiene efectos secundarios inaceptables, el gluconato ferroso, 325 mg diarios (35 mg de hierro elemental) es una posible opción en pacientes que no pueden tolerar el sulfato ferroso.

 

Los corticosteroides están indicados en AIHA. La terapia nutricional se usa para tratar las deficiencias de hierro, vitamina B-12 y ácido fólico. La piridoxina puede ser útil en el tratamiento de ciertos pacientes con anemia sideroblástica, a pesar de que no es un trastorno por deficiencia. Una dieta vegetariana estricta requiere suplementos de hierro y vitamina B-12.

 

La anemia por deficiencia de hierro es frecuente en lugares geográficos donde hay poca carne en la dieta. Muchos de estos lugares tienen suficiente hierro inorgánico en la dieta para igualar el contenido de hierro en personas que residen en países en los que se come carne. Sin embargo, el hierro hemo se absorbe más eficientemente que el hierro inorgánico para alimentos.

 

La deficiencia de ácido fólico ocurre entre las personas que consumen pocas verduras de hoja. La coexistencia de deficiencia de hierro y ácido fólico es común en los países en desarrollo.


Bibliografía

Adaptado de: Besa, Emmanuel, Medscape. 2019