MINI-TEST DE HIPERTIROIDISMO

El hipertiroidismo consiste en una serie de trastornos que implican síntesis y secreción excesivas de hormonas tiroideas por la glándula tiroides, lo que da por resultado un trastorno hipermetabólico caracterizado por tirotoxicosis.

Aun cuando algunos médicos utilizan los términos hipertiroidismo y tirotoxicosis de manera indistinta, los dos trastornos tienen significados diferentes. Por ejemplo, tanto la ingesta de hormona tiroidea exógena como la tiroiditis subaguda pueden causar tirotoxicosis, pero ninguna constituye hipertiroidismo, en virtud de que esos estados no se relacionan con nueva producción de la hormona.

Las formas más comunes de hipertiroidismo son el bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves), el adenoma tóxico y el bocio multinodular tóxico (enfermedad de Plummer).


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PREGUNTA 1


¿Cuál de las siguientes aseveraciones es correcta sobre la etiología del hipertiroidismo y la tirotoxicosis?

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Bases para la respuesta

La ingesta de yodo al parecer también influye en la presentación de tirotoxicosis. Claramente, los pacientes que viven en zonas con deficiencia de yodo limítrofe en el mundo presentan bocio nodular, a menudo con zonas de autonomía tiroidea.

Cuando los miembros de esta población se desplazan a regiones donde es suficiente la ingesta de yodo, ocurre tirotoxicosis. Se cuenta con datos que indican que el yodo puede actuar como estimulador autoinmunitario, desencadenando enfermedad tiroidea autoinmunitaria y actuando como un sustrato para la síntesis adicional de hormona tiroidea.

Los factores genéticos al parecer influyen en la incidencia de tirotoxicosis. La enfermedad tiroidea autoinmunitaria, como el hipotiroidismo de Hashimoto y la enfermedad de Graves, suelen presentarse en múltiples miembros de una familia.

El adenoma tóxico es causado por un solo adenoma tiroideo folicular hiperfuncional. Este trastorno contribuye con casi 3-5 % a los casos de tirotoxicosis. Le siguen la enfermedad de Graves, la tiroiditis subaguda y el bocio multinodular tóxico.

El bocio multinodular tóxico (enfermedad de Plummer) representa 15 a 20 % de los casos de tirotoxicosis. Es más común en individuos ancianos, sobre todo los que tienen bocio crónico. El exceso de hormona tiroidea se desarrolla con gran lentitud y a menudo sólo está ligeramente elevada cuando se establece el diagnóstico.

Los síntomas de tirotoxicosis son leves, a menudo porque sólo hay una elevación ligera de las concentraciones de hormona tiroidea, y los signos y síntomas de tirotoxicosis suelen estar atenuados (hipertiroidismo con apatía) en pacientes mayores.

PREGUNTA 2


¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta sobre la presentación de hipertiroidismo y tirotoxicosis?

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Bases para la respuesta

Es variable la presentación de tirotoxicosis. La tirotoxicosis da por resultado un incremento evidente en los síntomas del sistema nervioso simpático. Los pacientes más jóvenes tienden a mostrar síntomas de activación simpática, tales como ansiedad, hiperactividad y temblores, en tanto que los mayores tienen más síntomas cardiovasculares, como disnea y fibrilación auricular con pérdida de peso inexplicable. Las manifestaciones clínicas de la tirotoxicosis no siempre se correlacionan con el grado de anomalía bioquímica.

Los pacientes con enfermedad de Graves suelen tener síntomas más acentuados que los pacientes con tirotoxicosis por otras causas en virtud de que las concentraciones de hormona tiroidea suelen ser las más altas con esta forma de hipertiroidismo. El diagnóstico de enfermedad de Graves también debe considerarse cuando existe algún indicio de oftalmopatía tiroidea, como edema periorbitario, diplopía

PREGUNTA 3


¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta acerca de los hallazgos de la exploración física en el hipertiroidismo y la tirotoxicosis?

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Bases para la respuesta

Los signos comunes de tirotoxicosis son los siguientes:

  • Taquicardia o arritmia auricular.
  • Hipertensión sistólica con presión diferencial elevada.
  • Piel tibia, húmeda y lisa.
  • Rezago palpebral.
  • Mirada fija.
  • Temblor de las manos.
  • Debilidad muscular.
  • Pérdida de peso a pesar del aumento del apetito (aunque algunos pacientes pueden aumentar de peso si la ingesta excesiva supera a la pérdida de peso).
  • Reducción del flujo menstrual u oligomenorrea.

Si la glándula tiroides está aumentada de tamaño y es dolorosa, la tiroiditis dolorosa o granulomatosa subaguda es el diagnóstico probable. Sin embargo, la degeneración o la hemorragia hacia un nódulo y la tiroiditis purulenta también deben tomarse en cuenta.

Los bocios multinodulares tóxicos generalmente ocurren cuando la glándula tiroides está aumentada de tamaño a un mínimo de dos a tres tantos respecto del tamaño normal. La glándula suele estar blanda, pero a veces se pueden palpar nódulos individuales.

En casos raros, la enfermedad de Graves afecta la piel por el depósito de glucosaminoglicanos en la dermis de la pierna. Esto produce edema no depresible, que suele asociarse a eritema y engrosamiento de la piel, sin dolor ni prurito.

PREGUNTA 4


¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta en relación con la valoración diagnóstica en pacientes con trastornos relacionados con la glándula tiroides?

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Bases para la respuesta

La prueba de autoanticuerpo más específica para la tiroiditis autoinmunitaria es una prueba ELISA para anticuerpo anti-TPO. Los anticuerpos anti-TPO son diagnósticos de tiroiditis autoinmunitaria crónica, como la tiroiditis de Hashimoto.

Algunos pacientes con enfermedad de Graves también pueden tener estos anticuerpos, que a menudo no se presentan en el adenoma tóxico. El anticuerpo diagnóstico para la enfermedad de Graves es el anticuerpo para receptor de tirotropina (TRab).

Aun cuando la determinación de la concentración de TSH es el método de detección más confiable para evaluar la función tiroidea, no se puede estimar fácilmente el grado de tirotoxicosis de esta manera. Más bien, se debe medir la tirotoxicosis mediante un ensayo de concentraciones de hormona tiroidea en el plasma.

Los bocios multinodulares tóxicos se caracterizan por zonas irregulares de captación relativamente reducida y esporádicamente aumentada. La captación de yodo radiactivo (RAIU) en general está leve o moderadamente incrementada. En la enfermedad de Graves, la gammagrafía muestra crecimiento difuso de los dos lóbulos tiroideos, con captación uniforme del isótopo. En general la RAIU está aumentada.

PREGUNTA 5


¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta en relación con el tratamiento del hipertiroidismo y la tirotoxicosis?

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Bases para la respuesta

El tratamiento del hipertiroidismo consiste en alivio de los síntomas, así como farmacoterapia antitiroidea, terapia con yodo-131 radiactivo (el tratamiento de elección del hipertiroidismo) o tiroidectomía. Sin embargo, los medicamentos antitiroideos no son eficaces en la tirotoxicosis en la cual la gammagrafía muestra una escasa captación de yodo-123, como en los pacientes con tiroiditis subaguda, en virtud de que estos casos se deben a la liberación de hormona tiroidea preformada.

Los fármacos antitiroideos (por ejemplo, metimazol y propiltiouracilo) se utilizan para el control del hipertiroidismo a largo plazo en niños, adolescentes y mujeres embarazadas. En hombres adultos y mujeres no embarazadas, se utilizan para controlar el hipertiroidismo antes del tratamiento definitivo con yodo radioactivo. La dosis del fármaco antitiroideo se debe ajustar cada cuatro semanas hasta que se normalicen las funciones tiroideas. Algunos pacientes con enfermedad de Graves entran en remisión después del tratamiento durante 12 a 18 meses, y se puede suspender el fármaco. Notablemente, la mitad de los pacientes que entran en remisión experimentan una recidiva de hipertiroidismo en el siguiente año.

El metimazol es más potente que el propiltiouracilo y tiene una acción de duración más prolongada. Además, el metimazol se toma una vez al día, en tanto que el propiltiouracilo se toma dos a tres veces al día. En consecuencia, el apego del paciente al tratamiento suele ser mejor con metimazol que con propiltiouracilo.

Muchos de los síntomas neurológicos y cardiovasculares de la tirotoxicosis se alivian mediante el tratamiento con beta-bloqueadores. Antes de iniciar tal tratamiento, se debe examinar al paciente para buscar signos y síntomas de deshidratación que suelen ocurrir con el hipertiroidismo. Después de la rehidratación oral, se puede iniciar la terapia con beta-bloqueadores.

La terapia con beta-bloqueadores no se debe administrar en pacientes con un antecedente importante de asma. Se pueden utilizar los bloqueadores de los canales del calcio (por ejemplo, verapamilo y diltiazem) para los mismos propósitos cuando están contraindicados los beta-bloqueadores o no se toleran bien. Estas terapias se deben reducir en forma gradual y suspenderse una vez que las funciones tiroideas se restablezcan al rango normal.


Fuente: Dr. Romesh Khardori. Medscape. 2019